DIABETE E PARIODONTOSI

I dati epidemiologici suggeriscono che il diabete è uno dei principali fattori di rischio per la parodontite o malattia parodontale (piorrea dentale). Il rischio per un soggetto diabetico di ammalarsi di parodontite è stimato essere da due a tre volte maggiore rispetto a quello di un soggetto non diabetico. La malattia gengivale è una delle conseguenze della gestione errata del diabete. La salute orale è così una parte essenziale della gestione di questa malattia cronica.

CHE COS'È LA MALATTIA PARODONTALE?

La malattia parodontale è una comune malattia infiammatoria cronica caratterizzata da un graduale deterioramento dei tessuti parodontali – strutture di supporto dei denti (tessuto connettivo, cemento dentale e osso di supporto) e, infine, perdita dei denti. La malattia parodontale colpisce in Italia circa il 60% della popolazione. Circa il 10% manifesta forme avanzate. Particolarmente colpite sono la fascia di età compresa tra i 35 ed i 44 anni.

Sintomi:

  • gengive sanguinanti che non si fermano quando ci si lava i denti e si usa il filo interdentale
  • cambio del colore delle gengive da rosa a rosso vivo,
  • formazione di tasche parodontali e dislocazione delle gengive dal dente,
  • denti ingialliti e intonacati
  • alito cattivo
  • fuoriuscita di muco,
  • gengive gonfie
  • denti allentati,
  • la formazione di spazi tra i denti e l’aspetto dei denti lunghi.

Cause?

La parodontite si sviluppa come stadio avanzato della gengivite. Con il crescente accumulo di microbi nella placca e la produzione di tossine, la formazione delle cosiddette tasche parodontali e una forte risposta del sistema immunitario, la distruzione del tessuto connettivo e infine la perdita di massa ossea. Poiché i denti non hanno più un forte supporto nella massa ossea della mascella, iniziano a cadere, portando a ulteriori complicazioni e malattie.

DIABETE E PARIODONTOSI - QUAL È LA RELAZIONE?

La parodontite è stata talvolta definita la “sesta complicanza del diabete”. I diabetici sono più inclini alle infezioni batteriche (che è la parodontite), a causa del cattivo funzionamento delle loro cellule immunitarie, che non sviluppano anticorpi contro i patogeni associati all’infiammazione batterica. L’aumento del legame dello zucchero con proteine ​​e lipidi e la formazione di molecole dannose, meccanismi lipidici alterati, stress ossidativo e livelli di citochine sistemicamente elevati sono fattori che possono contribuire all’esacerbazione e alla progressione della malattia parodontale.

Tuttavia, il diabete può essere esacerbato da una malattia parodontale non trattata, che aumenta anche il rischio di complicanze. Gli studi dimostrano che l’incidenza di insufficienza renale nei diabetici che hanno anche una parodontite avanzata è da due a tre volte superiore rispetto ai pazienti senza parodontite.

ALTRE COMPLICANZE DEL CAVITÀ ORALE DELLE PERSONE CHE SOFFRONO DI DIABETE

Livelli elevati di zucchero nel sangue aumentano anche la concentrazione di zucchero nella saliva, che può causare secchezza delle fauci. Alcuni farmaci per i diabetici possono anche causare secchezza delle fauci.

Il termine tecnico per secchezza delle fauci è xerostomia e può portare a malattie delle gengive e dei denti e aumentare il rischio di infezioni virali e batteriche in bocca. La saliva scompone i carboidrati e aiuta a combattere agenti patogeni e infezioni. La mancanza di saliva in bocca provoca l’accumulo di glucosio e microrganismi. Quest’ultimo porta alla formazione della placca e nella fase successiva alla carie.

Se non trattata, la xerostomia può portare a infezioni e malattie gengivali. Livelli elevati di zucchero nel sangue in combinazione con una salivazione insufficiente portano ad un aumentato rischio di infezioni fungine della bocca e candidosi orale. Si verificano ulcere sgradevoli, a volte bianche o rosse sulle mucose della bocca e cambiamenti nella percezione del gusto. La condizione è più comune nei pazienti con protesi dentarie e fumatori.

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DIABETE E CURA ORALE CORRETTA?

Per quanto riguarda il trattamento della parodontite, si prevede una visita obbligatoria dal dentista o dal paradontologo, che determina la terapia adeguata, una corretta igiene orale e una regolare pulizia professionale dei denti. In alcuni casi, il dentista consiglierà antibiotici o chirurgia dentale.

L’igiene orale raccomandata comprende, tra le altre cose, spazzolatura e uso quotidiano del filo interdentale. Le regole d’oro hanno sempre previsto per i diabetici che il paziente debba andare dal dentista due volte l’anno, cambiare lo spazzolino due volte ogni sei mesi, che dovrebbe essere anche abbastanza morbido da non danneggiare le gengive e lavarsi i denti due volte al giorno per mantenere i denti puliti.

Quando si verificano problemi nella cavità orale, la soluzione orale di OROXID con ossigeno attivo previene e allevia le gengive irritate, sanguinanti e infiammate e la mucosa orale e accelera la rigenerazione dopo il danno gengivale dovuto alle procedure.

OROXID è l’unica soluzione orale a base di ossigeno attivo registrata come dispositivo medico per la prevenzione e la riduzione della malattia parodontale e per il trattamento dell’infiammazione del cavo orale. Sono note la soluzione orale OROXID® forte e la soluzione orale sensibile OROXID®.

Le bolle di ossigeno sotto forma di una leggera schiuma puliscono meccanicamente le gengive e i denti, anche in punti non raggiunti con gli ausili dentali convenzionali. L’effetto antisettico della soluzione orale di OROXID aiuta a mirare alla distruzione dei microbi dannosi responsabili della progressione della malattia parodontale.

Fonti:

  1. Preshaw, P M et al. “Periodontitis and diabetes: a two-way relationship.” Diabetologia vol. 55,1 (2012): 21-31. doi:10.1007/s00125-011-2342-y
  2. Rutger Persson. Diabetes and Periodontal Disease: An Update for Health Care Providers. Diabetes Spectrum 2011 Nov; 24(4): 195-198. doi.org/10.2337/diaspect.24.4.195
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  4. Skalerič E, Petelin M, Kovač-Kavčič M, Skalerič U. Potrebe po parodontalnem zdravljenju pri prebivalcih Ljubljane 20 let po prvem pregledu. Zobozdrav Vestn. 2008;63(2-3):63-6